Encefalopatia gąbczasta bydła (BSE) – choroba wściekłych krów

Encefalopatia gąbczasta bydła (Bovine Spongiform Encephalopathy, BSE) to śmiertelna, neurodegeneracyjna choroba bydła o charakterze zakaźnym, która po raz pierwszy została rozpoznana w Wielkiej Brytanii w latach 80. XX wieku. Ze względu na możliwość przeniesienia się na ludzi (w postaci wariantu choroby Creutzfeldta-Jakoba), BSE zyskała ogromne znaczenie nie tylko weterynaryjne, ale również zdrowotne i społeczne, stając się jednym z największych kryzysów bezpieczeństwa żywności w historii.

Czynnik etiologiczny

Za rozwój BSE odpowiadają priony – nieprawidłowo zbudowane białka (PrP^Sc), które nie zawierają materiału genetycznego, a mimo to wykazują zdolność namnażania poprzez przekształcanie prawidłowych białek komórek nerwowych (PrP^C) w swoją patologiczną formę. Priony są wyjątkowo odporne na czynniki fizyczne i chemiczne, w tym wysoką temperaturę i promieniowanie, co utrudnia ich eliminację ze środowiska.

Drogi zakażenia

Główną drogą zakażenia bydła było podanie paszy zawierającej mączkę mięsno-kostną, produkowaną z resztek poubojowych, w tym również tkanek zawierających priony. Przed wprowadzeniem odpowiednich przepisów sanitarnych, tego typu pasze były powszechnie stosowane jako źródło białka w żywieniu bydła. BSE nie przenosi się z krowy na krowę w sposób bezpośredni — zakażenie wymaga spożycia materiału zakaźnego.

Objawy kliniczne

Choroba rozwija się powoli, a pierwsze objawy mogą pojawić się po 2–8 latach od zakażenia. BSE dotyczy wyłącznie układu nerwowego, powodując postępującą degenerację mózgu. Typowe objawy obejmują:

• zmiany w zachowaniu (agresja, nadpobudliwość, niepokój),
• nadwrażliwość na bodźce dźwiękowe i dotykowe,
• chwiejność chodu, potykanie się, trudności w poruszaniu,
• drżenia mięśniowe, sztywność kończyn,
• spadek apetytu, utrata masy ciała, spadek mleczności.

Choroba kończy się śmiercią w ciągu kilku tygodni do miesięcy od wystąpienia objawów.

Rozpoznanie

Rozpoznanie BSE za życia zwierzęcia jest trudne i opiera się głównie na analizie objawów klinicznych. Pewne rozpoznanie można uzyskać jedynie pośmiertnie, poprzez badania histopatologiczne mózgu (charakterystyczne „gąbczaste” zmiany w tkance nerwowej) lub testy wykrywające obecność prionów w określonych regionach mózgu (np. testy immunohistochemiczne lub testy Western blot).

Leczenie

Nie istnieje skuteczne leczenie BSE. Choroba jest zawsze śmiertelna. Wszystkie podejrzenia BSE muszą być natychmiast zgłoszone odpowiednim służbom weterynaryjnym, a zakażone zwierzęta są eliminowane z obiegu gospodarczego.

Zapobieganie

Po wybuchu epidemii w Europie w latach 90., wprowadzono szereg rygorystycznych środków zapobiegawczych, które znacząco zmniejszyły ryzyko rozprzestrzeniania się BSE. Obejmują one:

• zakaz stosowania mączek mięsno-kostnych w żywieniu przeżuwaczy,
• monitoring i badania poubojowe bydła (szczególnie starszych osobników),
• identyfikację i śledzenie pochodzenia zwierząt,
• eliminację materiałów szczególnego ryzyka (SRM), takich jak mózg, rdzeń kręgowy, migdałki czy jelita cienkie, z łańcucha żywnościowego.

Znaczenie zoonotyczne

BSE może przenosić się na ludzi i wywoływać wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba (vCJD) — bardzo rzadką, ale śmiertelną chorobę neurodegeneracyjną. Zakażenie u człowieka wiązane jest ze spożyciem zakażonych produktów mięsnych (szczególnie zawierających materiał nerwowy). Objawy vCJD obejmują zaburzenia psychiczne, demencję, ataksję i szybki postęp neurologiczny, prowadzący do śmierci.

Encefalopatia gąbczasta bydła to wyjątkowo groźna choroba neurozwyrodnieniowa o globalnym znaczeniu. Choć dzięki skutecznym działaniom profilaktycznym udało się niemal całkowicie wyeliminować jej występowanie w wielu krajach, BSE pozostaje ostrzeżeniem przed zagrożeniami wynikającymi z niewłaściwego zarządzania produkcją pasz i bezpieczeństwem żywności. Utrzymywanie surowych standardów bioasekuracji oraz ciągły monitoring są kluczowe w zapobieganiu powrotowi tej choroby.