Trypanosoma brucei (śpiączka afrykańska)

Śpiączka afrykańska, czyli afrykańska trypanosomoza człowieka (African trypanosomiasis), jest ciężką chorobą pasożytniczą wywoływaną przez pierwotniaka Trypanosoma brucei. Choroba ta występuje endemicznie w subsaharyjskiej Afryce i jest przenoszona przez muchy z rodzaju Glossina (muchy tse-tse). Nieleczona prowadzi do ciężkich zaburzeń neurologicznych i w większości przypadków kończy się zgonem.


Etiologia i gatunki chorobotwórcze

Czynnikiem etiologicznym są dwa podgatunki Trypanosoma brucei patogenne dla człowieka:

  • Trypanosoma brucei gambiense – odpowiedzialny za postać zachodnio- i środkowoafrykańską, o przebiegu przewlekłym,
  • Trypanosoma brucei rhodesiense – występujący we wschodniej Afryce, powodujący postać ostrą, szybko postępującą.
  • Pasożyt jest wiciowcem bytującym we krwi, chłonce oraz – w późniejszych stadiach – w ośrodkowym układzie nerwowym.


Cykl życiowy pasożyta

Trypanosoma brucei posiada złożony cykl życiowy obejmujący dwóch żywicieli:

  • Człowieka (lub inne ssaki) – gdzie pasożyt występuje w postaci trypomastigoty we krwi i płynach ustrojowych.
  • Muchę tse-tse – w jej przewodzie pokarmowym i gruczołach ślinowych pasożyt przechodzi kolejne stadia rozwojowe.

Do zakażenia człowieka dochodzi podczas ukłucia przez zakażoną muchę, która wprowadza pasożyta do krwiobiegu wraz ze śliną.


Patogeneza

Kluczową cechą patogenności Trypanosoma brucei jest zdolność do zmienności antygenowej. Pasożyt okresowo zmienia glikoproteiny powierzchniowe (VSG – variant surface glycoproteins), co umożliwia mu unikanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza i prowadzi do falistego przebiegu parazytemii.

Postępujące namnażanie pasożytów prowadzi do:

  • uogólnionej reakcji zapalnej,
  • uszkodzenia narządów wewnętrznych,
  • penetracji bariery krew–mózg i zajęcia OUN.


Obraz kliniczny

Przebieg choroby dzieli się na dwa zasadnicze etapy:

a) I stadium – hemolimfatyczne

Objawy obejmują:

  • gorączkę o charakterze nawrotowym,
  • bóle głowy i mięśni,
  • powiększenie węzłów chłonnych (szczególnie w okolicy karkowej – objaw Winterbottoma),
  • osłabienie i utratę masy ciała.

b) II stadium – neurologiczne (meningoencefaliczne)

Dochodzi do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego, co manifestuje się:

  • zaburzeniami snu i czuwania (odwrócenie rytmu dobowego),
  • zmianami osobowości i zachowania,
  • zaburzeniami koncentracji,
  • drgawkami,
  • postępującą śpiączką.

To właśnie ten etap nadaje chorobie nazwę „śpiączki afrykańskiej”.


Diagnostyka

Rozpoznanie opiera się na:

  • wykryciu pasożyta we krwi, chłonce lub płynie mózgowo-rdzeniowym,
  • testach serologicznych (szczególnie w postaci T. b. gambiense),
  • badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego w celu oceny zajęcia OUN i ustalenia stadium choroby.

Precyzyjne określenie stadium jest kluczowe dla wyboru odpowiedniego leczenia.


Leczenie

Terapia zależy od gatunku pasożyta oraz stadium choroby:

I stadium:

  • pentamidyna (T. b. gambiense),
  • suramina (T. b. rhodesiense).

II stadium:

  • eflornityna (często w skojarzeniu z nifurtymoksą),
  • melarsoprol – lek skuteczny, lecz obarczony dużą toksycznością.

Leczenie powinno być prowadzone w wyspecjalizowanych ośrodkach ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych.


Profilaktyka i znaczenie zdrowotne

Profilaktyka obejmuje:

  • zwalczanie much tse-tse,
  • stosowanie odzieży ochronnej,
  • aktywne wykrywanie i leczenie przypadków w regionach endemicznych.

Dzięki międzynarodowym programom WHO liczba zachorowań w ostatnich latach znacząco spadła, jednak choroba nadal stanowi istotne zagrożenie zdrowia publicznego w Afryce subsaharyjskiej.

 

Trypanosoma brucei jest groźnym pasożytem odpowiedzialnym za afrykańską trypanosomozę człowieka – chorobę o potencjalnie śmiertelnym przebiegu. Kluczowe znaczenie w zapobieganiu ciężkim powikłaniom ma wczesna diagnostyka oraz odpowiednio dobrane leczenie. Śpiączka afrykańska pozostaje ważnym problemem medycyny tropikalnej i przykładem skutecznego unikania odpowiedzi immunologicznej przez pasożyty.